Για δεκαετίες, η επιστημονική κοινότητα θεωρούσε ότι η ενήλικη ανθρώπινη καρδιά έχει πολύ περιορισμένη ικανότητα αναγέννησης μετά από μια σοβαρή βλάβη. Μια νέα, πρωτοποριακή μελέτη από το Πανεπιστήμιο του Σίδνεϊ φαίνεται να ανατρέπει αυτή την εικόνα, δείχνοντας ότι η ανθρώπινη καρδιά διατηρεί έναν φυσικό μηχανισμό παραγωγής νέων καρδιακών μυϊκών κυττάρων μετά από ισχαιμική βλάβη.
Τι έδειξε η έρευνα
Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Σίδνεϊ, σε συνεργασία με το Baird Institute και το Royal Prince Alfred Hospital, τεκμηρίωσαν για πρώτη φορά σε ανθρώπινη καρδιά αυξημένη μίτωση και κυτταροκίνηση των καρδιομυοκυττάρων μετά από έμφραγμα. Μέχρι σήμερα, αντίστοιχη αντίδραση είχε παρατηρηθεί κυρίως σε πειραματικά μοντέλα, όπως σε ποντίκια.
Η ερευνητική ομάδα χρησιμοποίησε μια πρωτοποριακή μέθοδο συλλογής ζωντανού καρδιακού ιστού από ασθενείς που υποβάλλονταν σε επέμβαση bypass, παίρνοντας δείγματα τόσο από νοσούντες όσο και από μη νοσούντες περιοχές της καρδιάς. Η τεχνική αυτή, που αναπτύχθηκε από τους καθηγητές Paul Bannon και Sean Lal, έδωσε στους επιστήμονες τη δυνατότητα να μελετήσουν ζωντανό ανθρώπινο καρδιακό ιστό σε εργαστηριακές συνθήκες.
Η μελέτη έδειξε ότι, μετά από ισχαιμική βλάβη, ενήλικα ανθρώπινα καρδιομυοκύτταρα μπορούν να επανέλθουν στον κυτταρικό κύκλο και να παρουσιάσουν μίτωση και κυτταροκίνηση — δηλαδή διαδικασίες που μπορούν να οδηγήσουν στον σχηματισμό νέων καρδιακών μυϊκών κυττάρων.
Γιατί έχει τόση σημασία η ανακάλυψη
Ένα έμφραγμα μπορεί να καταστρέψει έως και το ένα τρίτο των καρδιομυοκυττάρων της καρδιάς. Ο ουλώδης ιστός που σχηματίζεται στη συνέχεια δεν συστέλλεται όπως ο υγιής καρδιακός μυς, με αποτέλεσμα η καρδιά να λειτουργεί λιγότερο αποδοτικά και, σε ορισμένες περιπτώσεις, να οδηγηθεί σε καρδιακή ανεπάρκεια.
Η νέα μελέτη δείχνει ότι η ενήλικη ανθρώπινη καρδιά δεν είναι εντελώς «αδρανής» από άποψη αναγέννησης. Αντίθετα, φαίνεται να διαθέτει έναν φυσικό αλλά περιορισμένο μηχανισμό παραγωγής νέων καρδιομυοκυττάρων μετά από ισχαιμική βλάβη.
Οι καρδιαγγειακές παθήσεις παραμένουν η κυριότερη αιτία θανάτου παγκοσμίως, γεγονός που καθιστά την ανακάλυψη ιδιαίτερα σημαντική για τη μελλοντική έρευνα πάνω στην καρδιακή ανεπάρκεια.
Προσοχή: δεν πρόκειται ακόμη για θεραπεία
Οι ίδιοι οι ερευνητές είναι σαφείς: η φυσική αυτή διαδικασία δεν είναι αρκετά ισχυρή ώστε να αντικαταστήσει όλα τα καρδιομυοκύτταρα που χάνονται κατά τη διάρκεια ενός εμφράγματος και δεν αποτελεί σήμερα θεραπεία για την καρδιακή ανεπάρκεια.
Ο απώτερος στόχος είναι να βρεθούν τρόποι ενίσχυσης αυτής της φυσικής ικανότητας αναγέννησης, ώστε στο μέλλον να αναπτυχθούν θεραπείες που θα βοηθούν την καρδιά να παράγει περισσότερα νέα μυϊκά κύτταρα και να αποκαθιστά μέρος της λειτουργίας της.
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Circulation Research και αποτελεί σημαντικό βήμα στην κατανόηση της ικανότητας αναγέννησης της ανθρώπινης καρδιάς — χωρίς όμως να σημαίνει ότι αναγεννητικές θεραπείες είναι ήδη διαθέσιμες ή ότι μπορούν σήμερα να «αναστρέψουν» τη βλάβη ενός εμφράγματος.
Το συμπέρασμα: η ανθρώπινη καρδιά, που για πολλά χρόνια θεωρούνταν ότι έχει ελάχιστη έως μηδαμινή δυνατότητα αναγέννησης, φαίνεται να διαθέτει έναν περιορισμένο αλλά πραγματικό μηχανισμό παραγωγής νέων καρδιακών μυϊκών κυττάρων μετά από έμφραγμα. Η ανακάλυψη δεν αποτελεί ακόμη θεραπεία, αλλά ανοίγει έναν πολλά υποσχόμενο δρόμο για την ανάπτυξη μελλοντικών αναγεννητικών θεραπειών για την καρδιακή ανεπάρκεια.