Γιατί η Alzheimer χτυπάει κάποιους νευρώνες και όχι όλους – Το κλειδί μόλις αποκαλύφθηκε

User avatar placeholder
Written by NewsOk Team

4 Μαρτίου 2026

Λος Άντζελες – Σαν Φρανσίσκο, 4 Μαρτίου 2026 – Ερευνητές από το UCLA Health και το UC San Francisco αποκάλυψαν έναν φυσικό μηχανισμό «καθαρισμού» που προστατεύει ορισμένα νευρικά κύτταρα από τη συσσώρευση της τοξικής πρωτεΐνης tau, η οποία συνδέεται άμεσα με τη νόσο Alzheimer και άλλες μορφές άνοιας.

Η μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Cell (Ιανουάριος 2026, με αναφορές και ενημερώσεις Μαρτίου 2026), χρησιμοποίησε προηγμένη τεχνική CRISPRi (gene-silencing) σε ανθρώπινα νευρικά κύτταρα που καλλιεργήθηκαν σε εργαστήριο, για να εντοπίσει τα γονίδια που ελέγχουν τη συσσώρευση tau.

Κύρια ευρήματα

  • Το σύμπλεγμα πρωτεϊνών CRL5SOCS4 ξεχώρισε ως κλειδί: Λειτουργεί σαν «ετικέτα» (ubiquitination), προσθέτοντας μοριακές ετικέτες στην tau, ώστε το σύστημα αποικοδόμησης της κυτταρικής «ανακύκλωσης» (proteasome) να την καταστρέφει πριν σχηματίσει τοξικά συσσωματώματα.
  • Σε εγκεφαλικό ιστό ασθενών με Alzheimer, τα νευρικά κύτταρα με υψηλότερα επίπεδα CRL5SOCS4 επιβίωναν περισσότερο παρά τη συσσώρευση tau.
  • Ανακαλύφθηκε σύνδεση με μυτοχονδριακό στρες (oxidative stress): Όταν τα μιτοχόνδρια (ενεργειακά εργοστάσια του κυττάρου) δυσλειτουργούν, παράγεται ένα επιβλαβές θραύσμα tau περίπου 25 kDa (NTA-tau), που μοιάζει με βιοδείκτη σε αίμα και εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών.
  • Η μελέτη εξέτασε πάνω από 1.000 γονίδια, αποκαλύπτοντας και άλλες οδούς (π.χ. UFMylation, GPI-anchor).

Σημασία για θεραπείες

Οι ερευνητές προτείνουν ότι η ενίσχυση του CRL5SOCS4 (π.χ. με φάρμακα που αυξάνουν τη δραστηριότητά του) ή η προστασία του proteasome από στρες θα μπορούσαν να γίνουν νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις. Η χρήση νευρώνων από ανθρώπινα βλαστοκύτταρα με μεταλλάξεις νόσου δίνει μεγαλύτερη αξιοπιστία στα ευρήματα.

«Θέλαμε να καταλάβουμε γιατί ορισμένα νευρικά κύτταρα είναι πιο ανθεκτικά στη συσσώρευση tau», δήλωσε ο Dr. Avi Samelson (πρώτος συγγραφέας, τώρα στο UCLA Health). «Με τη συστηματική εξέταση σχεδόν κάθε γονιδίου, βρήκαμε τόσο αναμενόμενες όσο και εντελώς απροσδόκητες οδούς.»

Η έρευνα χρηματοδοτήθηκε από Rainwater Charitable Foundation/Tau Consortium, NIH και άλλους φορείς. Οι επιστήμονες τονίζουν ότι χρειάζονται περαιτέρω μελέτες πριν μεταφραστούν σε θεραπείες.