Γιατί χάνουμε ξαφνικά την όρεξή μας όταν είμαστε άρρωστοι; Νέα μελέτη από το Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο αποκαλύπτει τον μηχανισμό

User avatar placeholder
Written by NewsOk Team

28 Μαρτίου 2026

Σάββατο 28 Μαρτίου 2026 – Μια νέα επιστημονική ανακάλυψη εξηγεί το κοινό φαινόμενο που όλοι έχουμε βιώσει: εκείνη την ξαφνική απώλεια όρεξης κατά τη διάρκεια μιας λοίμωξης ή γαστρεντερικής νόσου, ακόμα και όταν τα αρχικά συμπτώματα έχουν υποχωρήσει.

Ερευνητές του University of California – San Francisco (UCSF) εντόπισαν τον βιολογικό μηχανισμό που συνδέει το ανοσοποιητικό σύστημα του εντέρου με τον εγκέφαλο, προκαλώντας την καταστολή της όρεξης κατά τη διάρκεια παρασιτικών λοιμώξεων. Η μελέτη, που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature στις 25 Μαρτίου 2026, εστιάζει σε δύο σπάνια είδη κυττάρων του εντέρου και αποκαλύπτει μια κομψή «συνομιλία» μεταξύ τους που τελικά στέλνει σήμα στον εγκέφαλο να σταματήσει το φαγητό.

Πώς λειτουργεί ο μηχανισμός «έντερο-εγκέφαλος»

Οι tuft cells (κύτταρα με «τούφες») λειτουργούν ως αισθητήρες: ανιχνεύουν παρασιτικούς σκώληκες και ξεκινούν την ανοσολογική απόκριση. Όταν εκτεθούν σε ουσίες όπως η σουκκινική (succinate) που παράγουν οι παράσιτα, απελευθερώνουν ακετυλοχολίνη (acetylcholine) – ένα μόριο που συνήθως συνδέεται με τα νευρικά κύτταρα, αλλά εδώ απελευθερώνεται με διαφορετικό τρόπο.

Αυτή η ακετυλοχολίνη ενεργοποιεί τα enterochromaffin cells (EC cells), τα οποία στη συνέχεια απελευθερώνουν σεροτονίνη. Η σεροτονίνη διεγείρει τις ίνες του πνευμονογαστρικού νεύρου (vagus nerve), που μεταφέρουν το σήμα στον εγκέφαλο και προκαλούν την απώλεια όρεξης.

Το ενδιαφέρον είναι ότι η απελευθέρωση ακετυλοχολίνης γίνεται σε δύο φάσεις:

  • Μια αρχική σύντομη «έκρηξη»
  • Μια δεύτερη, πιο αργή και παρατεταμένη απελευθέρωση, καθώς αυξάνονται τα tuft cells κατά την εξέλιξη της λοίμωξης

Αυτό εξηγεί γιατί συχνά νιώθουμε καλά στην αρχή, αλλά η όρεξη εξαφανίζεται αργότερα, όταν η απειλή γίνεται πιο επίμονη.

Επιβεβαίωση σε πειράματα με ποντίκια

Σε πειράματα με ποντίκια μολυσμένα με παρασιτικούς σκώληκες, τα ζώα με φυσιολογική λειτουργία των tuft cells μείωσαν σημαντικά την πρόσληψη τροφής καθώς προχωρούσε η λοίμωξη. Αντίθετα, ποντίκια που δεν μπορούσαν να παράγουν ακετυλοχολίνη στα tuft cells συνέχισαν να τρώνε κανονικά. Αυτό επιβεβαίωσε ότι ο συγκεκριμένος μηχανισμός είναι υπεύθυνος για την αλλαγή συμπεριφοράς.

Ευρύτερες επιπτώσεις για την υγεία

Οι ερευνητές, με επικεφαλής τους David Julius (βραβευμένο με Νόμπελ Φυσιολογίας-Ιατρικής το 2021) και Richard Locksley, πιστεύουν ότι η ανακάλυψη μπορεί να βοηθήσει στην κατανόηση και άλλων γαστρεντερικών διαταραχών, όπως το σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου (IBS), οι δυσανεξίες σε τροφές και ο χρόνιος πόνος στο έντερο. Τα tuft cells υπάρχουν και σε άλλα όργανα (πνεύμονες, χοληδόχος κύστη κ.ά.), οπότε ο μηχανισμός μπορεί να έχει ευρύτερες εφαρμογές.

«Δεν ρωτούσαμε μόνο πώς το ανοσοποιητικό καταπολεμά τα παράσιτα, αλλά πώς στρατολογεί το νευρικό σύστημα για να αλλάξει τη συμπεριφορά μας», δήλωσε ο David Julius.

Η μελέτη πραγματοποιήθηκε σε συνεργασία με ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Αδελαΐδας στην Αυστραλία.

Αυτή η ανακάλυψη ρίχνει φως σε έναν έξυπνο προστατευτικό μηχανισμό του οργανισμού: το έντερο «αποφασίζει» να μας κάνει να σταματήσουμε το φαγητό όταν ανιχνεύει μια πραγματική και επίμονη απειλή, βοηθώντας το σώμα να εστιάσει στην άμυνα. Μπορεί να εξηγήσει και γιατί η όρεξη αργεί να επανέλθει ακόμα και μετά την υποχώρηση των συμπτωμάτων σε πολλές λοιμώξεις.

Πηγή: University of California – San Francisco (UCSF) και δημοσίευση στο Nature (25 Μαρτίου 2026).